Fremskridt i klarlæggelsen af immunsystemets funktioner spiller for tiden en hovedrolle, når der skal træffes bestemmelse om udvikling af de nyeste terapistrategier. For det enkelte menneske repræsenterer immunsystemet mellemleddet mellem eksponering (dvs. miljøet) og disposition (dvs. arvelige faktorer). Formålet med denne funktion som mellemled er at opretholde den dynamiske ligevægt, eller homeostase, mellem vævsanabolisme (stofskifteproces, hvorved væv opbygges) og katabolisme (stofskifteproces, hvorved væv nedbrydes). Visse cellebudbringere, cytokinerne, er de grundlæggende leverandører af den information, som cellerne har behov for til disse processer. Den centrale cytokin, som er engageret heri, er TGF-ß (tissue growth (vævsvækst) factor beta), som udfører en virkelig koblingsfunktion i vævs-metabolismen (stofskiftet). Hvis TGF-ß niveauet er usædvanlig lavt, udvikler der sig en inflammatorisk proces. Eller også produceres inflammationsfremmende cytokiner f.eks. TNF-a (tumor-necrosis factor alfa), INF-g (Interferongamma), og IL-1 (interleukin 1) i usædvanlig stor mængde af forsvars-celler, fx i tilfælde af antigen bølger. Hvis TGF-ß niveauet er helt usædvanligt højt, vil der indtræffe sclerotiske og fibrotiske processer. Alle bindevævsceller, inklusive forsvarsceller kan producere TGF-ß.

Endvidere er patologiske forandringer af homeostase altid forbundet med sygdomme i det uspecifikke immunsystem (f.eks. i forbindelse med makrofager), og i det specifikke immunsystem (f.eks. i forbindelse med T og B lymfocytter). Som resultat heraf er det blevet stadig mere nødvendigt at udøve en samlet indflydelse på immunsystemet når man bestræber sig på at overvinde en sygdom. Desuden gør de negative reaktioner i forbindelse med de klassiske begreber om immunterapi det nu mere nødvendigt end nogensinde at revurdere disse terapiformer. De nævnte terapiformer inkluderer udryddelse af inflammationsfremmende lymfocytter (f. eks. T 4 celler og under-populationer), undertrykkelse af immunologiske reaktioner og af cytokinproduktionen, samt hæmning af lymfocytaktivering med antiinflammatorisk kemoterapi, som allopatien er et eksempel på.

De nyeste udviklinger i den strategi, der følges i immunterapi, adskiller sig fra den ovenfor beskrevne klassiske fremgangsmåde i kraft af de følgende karakteristika:

–    Den nye terapi reducerer antallet formidlere af det ikke-specifikke forsvar,  f.eks. TNF-a og IL-1.

–    Terapien giver en indirekte hæmning af betændelse ved hjælp af regulator-lymfocytter som resultat af frigørelse af TGF-ß.

Bioregulationsterapi, som medfører en immunologisk bystander reaktion, udnytter mulighederne ved begge disse fænomener. Den immunologiske bystander reaktion sker på følgende måde.

Makrofager fortærer de botaniske og zoologiske proteiner, som administreres i lave og middelhøje fortyndingsgrader. Dette finder sted uanset administrationsformen for de komplekse antihomotoxiske præparater. Visse makrofagrelaterede celler fortærer også disse proteiner: For eksempel M-celler (microfold cells) i tyndtarmsslimhinden. Fordøjelse af disse proteiner finder sted i lysosomer. En lille del af disse proteiner sendes retur til celleoverfladen og bindes der til major histocompatibility complex MHC (stærke vævstype system). Disse små proteindele findes i form af kæder med en længde på 5 til 15 aminosyrer: De kan siges at frembringe et tema.

Bystander T – lymfocytter, der ikke er antigen markerede (nonantigen-marked) – de kan kaldes naive lymfocytter – opsamler disse motiver, søger ind til de nærmeste lymfeknuder og mangedobles der i overensstemmelse med antallet af motiver, hvorved de danner forskellige cellekloner af normale lymfocytter. Disse bliver så Th 3 celler (“h” står for hjælper). Det er vigtigt at bemærke, at produktionen af Th 3 celler kun kan finde sted i lavdosis antigenområdet, dvs. fra D1 til D14. Større proteinkoncentrationer forhindrer dannelse af Th 3 celler, og højere fortyndingsgrader muliggør ikke dannelse af motiver.

Blod- og lymfekar fordeler de “motiverede” (dvs. motiv-forsynede) Th 3 cellekloner til hele legemet. I tilfælde af, at organismen er vært for en inflammatorisk proces, vil kemotaxiske (bakterier, der kan tiltrække eller frastøde fagocytter) processer lokke Th 3 celleklonerne: Et fænomen, der inddrager kemokiner (proteiner, der fremkalder kemotaxis og herved ødelægger invaderende mikroorganismer) samt komplementære faktorer, etc. Th 3 celleklonerne vil så til slut møde de inflammatoriske T 4 lymfocytter med deres underpopulationer af Th 1 og Th 2 celler, nemlig de lymfocytter, som bærer ansvaret for at udbrede og vedligeholde den inflammatoriske proces. De inflammatoriske lymfocytter bærer ligeledes motiver på deres overflader, inklusive antigener fra det inflammatoriske brændpunkt. Eksempler herpå er kollagenmotiver fra et artritisk led:

Ved disse processer er det kun nødvendigt for regulatorlymfocytterne at bære et lignende motiv for at der øjeblikkeligt frigøres TGF-ß. Denne cytokin undertrykker de inflammatoriske lymfocytter. Ved denne proces frigøres IL-4 og IL-10 af 2 celler, hvilket yderligere forøger TGF-ß effekten.

Det ovenfor givne resumé af den immunologiske bystander reaktion giver en tilfredsstillende belysning af den velkendte regulerende, anti-inflammatoriske og analgesiske virkning af den antihomotoxiske terapi, hvilket er bekræftet ved medicinske kontrolundersøgelser.

Den immunologiske Bystander Reaktion er nu blevet efterprøvet og registreret af det Tyske Patentdirektorat som virkemekanisme for antihomotoxiske lægemidler.

Indenfor den traditionelle medicinalverden burde denne blåstempling medføre en accept af denne form for biologiske lægemidler, analogt med kendte mekanismer som hyposensibilisering og vacciner.

Atter en gang er tvivl og mistro blevet overhalet af teknologiens formåen til at kortlægge de mikrobiologiske informationskanaler.